Se han descritos subtipos depresivos según los hallazgos de la actividad neuronal:
Reducida conectividad en el cortex cingulado anterior y las áreas orbitofrontales; reducida conectividad frontoamigdalar; hiperconectividad frontoestrial y talámica; y exceso actividad alfa en prefrontales izquierdos. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5624035/
Se han descrito distintos biotipos de depresión según hallazgos bioquímicos:
Los problemas de metilación, en concreto la submetilación; los niveles altos de cobre; la deficiencia de folato; intoxicación por metales pesados y la hiperpirroluria. https://clinicamarcorived.com/los-cinco-biotipos-de-la-depresion/
Pero lo que nunca se ha logrado es determinar el déficit de serotonina en los núcleos neuronales. Es más, un artículo en nature en 2022 reveló la ausencia de evidencia del disbalance de la serotonina en el cerebro de los pacientes con depresión. https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0
Artículos posteriores han apoyado la teoría de que podrían existir algunos pacientes que responden inequívocamente a los inhibidores de la recaptación de serotonina. Trabajo del médico será averiguar cuáles son.
Una teoría reciente ha involucrado la inflamación en la etiología de la depresión. En personas con terreno fértil para patología neuropsiquiátrica, podría haber agentes inflamatorios que rompen la barrera hematoencefálica provocando neuroinflamación y alterando las redes neuronales con los hallazgos neurofisiológicos arriba indicados.
Conocemos por otra parte que el insomnio favorece una menor actividad parasimpático con consecuente pobre producción de acetilcolina favoreciendo la depresión. El estrés, la fatiga crónica y la deficiencia nutricional también son agentes favorecedores, aunque quizás no causantes primarios.