Entre un 5 y un 10% de los niños padecen déficit de atención y hasta un 60% de estos lo padecerán en la edad adulta. La mayoría de los adultos con TDA presentará la inatención y alguna otra comorbilidad pero no la hiperactivad. Existe un grupo de adultos cuyo cuadro debutará en la edad adulta sin haber presentado clínica en la infancia.

¿Qué han ido encontrando los estudios funcionales cerebrales?

Existe una aparente disminución del tamaño global cerebral con modificación de 4 estructuras: cortex prefrontal, vermis cerebeloso, cuerpo calloso y núcleo caudado.

Otros hallazgos son disminución del núcleo ventral estriado (relacionado con la gratificación); el grosor del cortex cerebral global también se ve disminuido; menor conectividad del tracto frontoestrial.

Redes que han demostrado menor actividad en el TDA son:

  1. La red de control ejecutivo. En esta red interviene el cortex prefrontal, cortex cingulado anterior, tálamo y sustancia negra. Su función es la planificación y monitorización de secuencias complejas de comportamiento. También se ha postulado una disfunción en la inhibición del estado de vigilancia.
  2. La red de alerta, compuesta por el tálamo, cortex frontal y parietal.
  3. La red neuronal por defecto compuesta principalmente por el cortex cingulado posterior y el cortex prefrontal medial. Es la red activa en el estado de descanso, digamos el stand by.
  4. Las vías dopaminérgicas (red entre sustancia negra y ganglios basales) del control motor y sus proyecciones ventromediales hacia el área tegmental ventral encargada de funciones afectivas y cognitivas. Hasta cinco receptores dopaminérgicos distintos.
  5. Una posible teoría sería el mal funcionamiento de la red de recompensa dependiente de la dopamina (involucra amígdala, sustancia negra, núcleo estriado ventral, tálamo y cortex orbitofrontal y ventro medial  frontal). Al no funcionar adecuadamente, la recompensa se retrasa y malfunciona el resto del cerebro.
  6. Las vías noradrenérgicas, estimulando los receptores postsinápticos alfa2A en corteza prefrontal y combinadas con las neuronas piramidales glutaminérgicas ayudan a la atención mantenida.

Otra teoría es la inadecuada producción de lactato por los astrocitos con menor producción de ATP provocando un estado de falta de energía cerebral.

Otras teorías contemplan ateraciones del circuito dorsolateral corticostriatal y mesolímbico ventrostriatal generadores de los procesos motivacionales. La disfunción del cerebelo también podría estar involucrada, encargándose de equilibrar emociones y predecir eventos.