El paracetamol sigue siendo la causa más importante de insuficiencia hepática aguda repentina en los países occidentales. El mecanismo principal es su capacidad de agotar el antioxidante glutatión. En presencia de paracetamol, la concentración de glutatión disminuye hasta en un 80-90%. El glutatión regula el estrés oxidativo, la desintoxicación y la función inmunológica.

Cuando perdemos un 30% del glutatión, puede aparecer la destrucción de hepatocitos, por un metabolito tóxico de la degradación de paracetamol, el N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI).  En condiciones normales, el NAPQI se une inmediatamente con el glutatión intracelular y se elimina por la orina. Pudiendo afectarse por la desnutrición, el ayuno, un peso menor de 50 kg o la cirrosis avanzada.

La N-acetilcisteína (NAC), un precursor del glutatión, donante de sulfhidrilo acelera la desintoxicación de NAPQI.