Las crisis neonatales tienen una incidencia de 1 a 5 por cada 1.000 recién nacidos vivos, son casi siempre el síntoma de una agresión cerebral aguda o una enfermedad de base.

Reducir la carga de crisis (el tiempo total de actividad ictal) es fundamental, ya que tratar incluso las crisis puramente electrográficas mejora el pronóstico neurocognitivo, tal y como avalan las últimas guías.

El primer obstáculo es que el cerebro inmaduro del neonato carece de la mielinización necesaria para propagar descargas generalizadas, por lo que las crisis tónico-clónicas generalizadas son excepcionales. En su lugar, el recién nacido presenta crisis focales, a menudo sutiles. La desviación tónica sostenida de los ojos es uno de los signos clínicos más fiables.

Es vital diferenciar las crisis de otros fenómenos no epilépticos. Los temblores que ceden al sujetar la extremidad son mioclonías benignas (nerviosismo o jitteriness). Si un bebé presenta una pausa respiratoria, la frecuencia cardíaca nos da la clave: la apnea epiléptica suele acompañarse de taquicardia y mirada fija, mientras que la apnea del prematuro o por reflujo cursa con bradicardia.

Asimismo, la rigidez extrema ante un estímulo táctil o sonoro puede indicar hiperekplexia (enfermedad del sobresalto, un trastorno del receptor de glicina con EEG normal), cuyo episodio se aborta rápidamente flexionando la cabeza y las piernas del bebé hacia el tronco.

Puesto que gran parte de las crisis neonatales son subclínicas, el diagnóstico definitivo es siempre electroencefalográfico. El EEG continuo con vídeo es el estándar de oro. Confiar únicamente en la observación clínica conduce a un error frecuente: el desacoplamiento electroclínico, un fenómeno muy habitual tras administrar fenobarbital, en el que cesan los movimientos pero el cerebro sigue convulsionando.

La regla de oro es tratar primero lo urgente y corregible. Las alteraciones metabólicas transitorias como la hipoglucemia o la hipocalcemia deben descartarse de inmediato; de hecho, al corregir el nivel en sangre se elimina la necesidad de anticonvulsivos. Hay que tener presente que la hipoglucemia prolongada daña las regiones parieto-occipitales, lo que exige vigilar de cerca el desarrollo de una futura discapacidad visual cortical.

La causa más frecuente en el recién nacido a término es la encefalopatía hipóxico-isquémica. En estos casos tratados con hipotermia terapéutica, el momento de mayor riesgo para la recurrencia de las crisis es el recalentamiento, que debe ser sumamente lento y monitorizado.

Por otro lado, si un neonato sano debuta con crisis en la primera semana y tiene antecedentes familiares similares, debemos pensar en una epilepsia neonatal autolimitada (antes llamada benigna). Suelen deberse a mutaciones en canales iónicos (como KCNQ2 o SCN2A) y requieren confirmación en el seguimiento para asegurar un desarrollo neurológico adecuado.

A la hora de iniciar el tratamiento, las recomendaciones recientes son claras:

  • Primera línea indiscutible: El fenobarbital sigue siendo el fármaco de elección (exige disponibilidad de equipo de reanimación por riesgo de depresión respiratoria). El fenobarbital controla casi el 80% de las crisis frente a un modesto 28% del levetiracetam. Por tanto, el levetiracetam no es equivalente en primera línea, a pesar de su mejor perfil de seguridad.
  • Terapias dirigidas: Si se sospecha una epilepsia genética por canalopatía, la recomendación de consenso es utilizar bloqueantes de canales de sodio (como fenitoína o carbamazepina), que ofrecen un control excelente.
  • Segunda línea: Tras el fracaso del fenobarbital, se recurre a fenitoína, levetiracetam (preferible si hay inestabilidad hemodinámica), midazolam o lidocaína, siempre mediante dosis de carga adecuadas para evitar politerapias ineficaces.

Históricamente, los neonatos se iban de alta con meses de fenobarbital “por si acaso”. Hoy, la indicación es radicalmente distinta: si las crisis fueron secundarias a una agresión aguda (sintomáticas agudas) y ya están resueltas, el tratamiento antiepiléptico debe suspenderse antes del alta hospitalaria. Solo un 20% desarrollará epilepsia en la infancia, y mantener el fármaco (cuya vida media se mide en días y produce gran somnolencia acumulativa) no previene la epilepsia futura.

Finalmente, a la hora de informar a la familia, debemos recordar que el pronóstico a largo plazo no depende tanto del número de crisis, sino de la lesión subyacente y, sobre todo, del trazado de fondo del EEG. Un electroencefalograma con actividad continua y ciclos normales de sueño-vigilia es, sin duda, el factor predictivo más esperanzador para el recién nacido.