Las parasomnias son conductas, experiencias o fenómenos autonómicos anormales que ocurren al iniciar el sueño, durante él o al despertar.

No son trastornos del dormir en sí, sino la intrusión de fenómenos propios de la vigilia en el sueño. Aunque suelen considerarse benignas en la infancia, su estudio aporta una ventana privilegiada a la disociación entre los estados de sueño y vigilia, y su valoración exige distinguirlas de otras entidades, en particular la epilepsia nocturna.

La Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-3) las agrupa según la fase en que se originan.

Las parasomnias NREM, también llamadas trastornos del despertar, son las más frecuentes en la infancia y comprenden tres cuadros: el despertar confusional, el sonambulismo y los terrores nocturnos. Ocurren típicamente en el primer tercio de la noche, cuando predomina el sueño de ondas lentas (N3). Se asocian a amnesia del episodio y a una respuesta pobre a los estímulos del entorno. A estas se suman el trastorno alimentario relacionado con el sueño y la sexsomnia, de presentación más adulta.

Las parasomnias REM surgen en la segunda mitad de la noche, cuando abunda el sueño REM. Incluyen el trastorno de conducta del sueño REM, caracterizado por pérdida de la atonía muscular y representación de los sueños, las pesadillas y la parálisis del sueño aislada recurrente. El trastorno de conducta REM en adultos mayores merece atención especial por su asociación con sinucleinopatías.

Finalmente, hay un grupo de otras parasomnias que incluye la enuresis del sueño, la cefalea explosiva y las alucinaciones relacionadas con el sueño.

Los trastornos del despertar tienen una clara agregación familiar. Los estudios clásicos señalan que el riesgo de sonambulismo en un niño aumenta de forma notable si uno de los progenitores lo presentó, y más aún si lo presentaron ambos. Los estudios en gemelos confirman una heredabilidad elevada, con mayor concordancia en monocigotos.

En el plano molecular, se ha descrito asociación con el alelo HLA-DQB1*05:01 y un locus de ligamiento en 20q12-q13.12, región que contiene el gen de la adenosina desaminasa. La adenosina es un regulador clave del sueño, lo que ofrece una vía para explicar la inestabilidad del sueño lento. Hoy por hoy no existe una prueba genética con utilidad diagnóstica: el antecedente familiar es un factor de riesgo, no un diagnóstico.

La idea central es que la parasomnia NREM no es un fenómeno que ocurra solo durante el episodio. Estos pacientes muestran una inestabilidad del sueño lento incluso en noches sin eventos. Los hallazgos más consistentes son:

  • Mayor número de despertares desde N3 y menor consolidación del sueño profundo.
  • Aumento del patrón alternante cíclico, sobre todo de la fase A1, que refleja microdespertares y oscilaciones entre estados de mayor y menor profundidad.
  • Ondas delta hipersincrónicas inmediatamente antes del episodio.
  • Mezcla de ondas lentas persistentes con actividad alfa o theta durante el evento, expresión de un estado híbrido.

Cualquier factor que fragmente el sueño o aumente la presión de sueño lento puede precipitar episodios. La privación de sueño, por rebote de ondas lentas, es el desencadenante clásico. También lo son los trastornos respiratorios del sueño (apneas e hipopneas), los movimientos periódicos de las piernas, el dolor, la fiebre, el estrés y ciertos fármacos como el zolpidem, el litio o algunos neurolépticos. Por ello, ante parasomnias persistentes, la polisomnografía busca desencadenantes más que el episodio en sí.

La hipótesis más aceptada es la de despertar parcial o disociado: algunas áreas cerebrales se activan mientras otras permanecen en sueño profundo.

Un estudio con SPECT durante un episodio de sonambulismo mostró activación del cíngulo posterior y del cerebelo anterior, con persistencia de sueño en la corteza frontoparietal. Registros intracraneales en pacientes con epilepsia confirmaron esta idea: se observó activación de la corteza motora y del cíngulo anterior, mientras la corteza dorsolateral frontoparietal seguía en sueño lento.

Esta disociación explica el cuadro clínico: hay conducta motora compleja y carga emocional, pero con conciencia, juicio y memoria alterados. El cerebro ejecuta programas motores automáticos sin el control cortical superior.

La evidencia neuroquímica es limitada. La hipótesis más sólida implica al sistema GABAérgico, ya que los hipnóticos agonistas GABA-A y el oxibato sódico pueden inducir o agravar episodios. Se han propuesto también alteraciones dopaminérgicas (con estudios SPECT pequeños y no concluyentes), serotoninérgicas y colinérgicas, así como una posible implicación de la adenosina.

En cuanto a las hormonas, no se ha identificado un perfil específico. El pico de hormona de crecimiento coincide con el sueño N3 del primer tercio de la noche, igual que los episodios, pero no hay evidencia de una alteración propia del trastorno. El estrés y la activación simpática aumentan su frecuencia, y se han descrito más episodios en el hipertiroidismo, el embarazo y la menstruación.

El déficit de hierro merece mención aparte por ser tratable. El hierro es cofactor de la tirosina hidroxilasa, enzima limitante de la síntesis de dopamina, y su carencia se asocia a síndrome de piernas inquietas y movimientos periódicos de las extremidades, que fragmentan el sueño y pueden actuar como desencadenantes. En lactantes y niños con parasomnias o sueño inquieto es razonable solicitar hemograma y ferritina, recordando que la ferropenia puede existir sin anemia. La evidencia de que corregirla reduzca las parasomnias proviene de series pequeñas y estudios observacionales, por lo que debe considerarse una medida razonable, no un tratamiento probado.

En la mayoría de los niños el diagnóstico es clínico y el pronóstico es favorable, con resolución espontánea en la adolescencia. La polisomnografía se reserva para casos atípicos: episodios muy frecuentes, estereotipados o de inicio tardío, sospecha de epilepsia nocturna del lóbulo frontal, riesgo de lesión o sospecha de un trastorno respiratorio asociado. El manejo se basa en higiene del sueño, evitar la privación, tratar los desencadenantes y garantizar la seguridad del entorno. El tratamiento farmacológico se limita a casos seleccionados y graves, y no se recomienda en lactantes.

Las parasomnias NREM representan un modelo de disociación local del sueño sobre un fondo de predisposición genética e inestabilidad del sueño lento. Comprender este sustrato permite al clínico buscar y corregir los factores desencadenantes, tranquilizar a las familias y reservar los estudios y tratamientos para quienes realmente los necesitan.