La artritis reactiva (are) se define como una artritis estéril de predominio oligoarticular y asimétrico que surge como una respuesta inmunomediada tras una infección extraarticular.

Aunque en pediatría representa entre el 1% y el 2% de las artritis agudas, su diagnóstico precoz es vital para evitar secuelas funcionales. El intervalo clásico de aparición se sitúa entre 1 y 4 semanas después de una infección gastrointestinal (por patógenos como salmonella, shigella, yersinia o campylobacter) o genitourinaria (principalmente chlamydia trachomatis).

Es importante recordar que la triada clásica de Reiter (artritis, uretritis y conjuntivitis) se presenta en menos del 30% de los casos pediátricos, por lo que la ausencia de estos síntomas no excluye el diagnóstico.

El cuadro clínico suele manifestarse como una inflamación súbita de grandes articulaciones en los miembros inferiores, siendo la rodilla y el tobillo las localizaciones más frecuentes. Sin embargo, un signo patognomónico y frecuentemente infraestimado en niños es la entesitis, que es la inflamación en los sitios de inserción de tendones y ligamentos. El dolor en el talón, específicamente en la inserción del tendón de aquiles, puede ser la única manifestación inicial y suele confundirse con lesiones mecánicas como la enfermedad de sever. En adolescentes, la afectación puede ser axial, presentando dolor lumbar y rigidez matutina que mejora con la actividad, lo cual es indicativo de sacroilitis.

Desde una perspectiva fisiopatológica, el mecanismo subyacente es el mimetismo molecular. Los antígenos bacterianos comparten similitudes estructurales con las proteínas de las articulaciones humanas, lo que provoca que el sistema inmune ataque los tejidos propios. El factor genético más determinante es el antígeno hla-B27, presente en el 70-80% de los niños afectados, lo que confiere un riesgo hasta 50 veces mayor de desarrollar la enfermedad tras una infección. Las células t cd8+ son los efectores primarios en este proceso, infiltrando la sinovia y liberando citoquinas proinflamatorias tras ser activadas por la presentación de péptidos bacterianos a través del hla-B27.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y de exclusión, siendo necesario descartar inicialmente una artritis séptica, la artritis idiopática juvenil y la fiebre reumática. La evaluación inicial debe incluir marcadores de inflamación sistémica como la proteína c reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG), cuyos niveles elevados apoyan el origen inflamatorio frente a condiciones mecánicas. Aunque las radiografías suelen ser normales en fases tempranas, la resonancia magnética (RMN) se consolida como el estándar de oro para detectar de forma precoz la sacroilitis, el edema de médula ósea y la entesitis, cambios que son invisibles en otros estudios de imagen.

El pilar del tratamiento en la fase aguda son los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), los cuales deben iniciarse de forma precoz y mantenerse durante 2 a 4 semanas. Las opciones preferentes incluyen el naproxeno (10-15 mg/kg/día) o el ibuprofeno (30-40 mg/kg/día), siempre acompañados de protección gástrica con omeprazol (0.7-1 mg/kg/día).

En casos de respuesta insuficiente o gran volumen de derrame con limitación funcional, se recomienda la infiltración articular con corticoides (como la triamcinolona acetonida) guiada por ecografía. Los corticoides sistémicos como la prednisona (1-2 mg/kg/día) se reservan exclusivamente para formas graves con afectación sistémica.

Respecto a la antibioterapia, es un punto crítico comprender que el tratamiento antibiótico del episodio agudo no modifica el curso de la artritis, salvo en infecciones activas documentadas por chlamydia, donde se indica azitromicina. No se recomienda el uso de antibióticos de forma empírica prolongada para tratar la inflamación articular.

Para el 10-20% de los pacientes que evolucionan hacia una forma crónica (duración superior a 6 meses) o recurrente, es necesaria la intervención de reumatología pediátrica para iniciar fármacos modificadores de la enfermedad (farmes). La sulfasalazina (30-50 mg/kg/día) es la primera opción en pacientes hla-b27 positivos, mientras que el metotrexato se utiliza en casos de poliartritis resistente.

En situaciones de refractariedad tras el uso de aines por más de 4 semanas, especialmente si existe entesitis severa o afectación axial, los inhibidores del TNF como el etanercept (0.8 mg/kg semanal) han demostrado una eficacia superior y una rápida mejoría en los niveles de PCR y recuento articular. Estos biológicos son fundamentales para prevenir la deformidad articular irreversible y el deterioro funcional, que son las complicaciones más graves a largo plazo.

El pronóstico general es favorable, con una resolución completa en el 70-80% de los casos en un periodo de 3 a 6 meses. No obstante, la positividad para hla-B27 y la persistencia de los síntomas más allá del tercer mes son factores de riesgo para la progresión hacia una espondiloartropatía. Es obligatorio realizar un cribado oftalmológico semestral para descartar uveítis anterior, una complicación extraarticular que puede ser asintomática pero potencialmente devastadora para la visión.

La derivación urgente a un centro especializado está indicada ante la sospecha de artritis séptica, imposibilidad de carga, fiebre alta o signos de afectación sistémica grave.