El Semax se define técnicamente como un heptapéptido sintético, un fragmento derivado de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). A diferencia de los nootrópicos convencionales que buscan estimular el sistema nervioso, este péptido actúa estimulando el BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) y el NGF (factor de crecimiento nervioso). Estas proteínas son esenciales para la neuroplasticidad, permitiendo generar nuevas conexiones sinápticas mediante la neurogénesis.
Para dilucidar la farmacodinamia de este péptido, es imperativo analizar la tríada fisiopatológica que cataliza la neurodegeneración.
En primera instancia, se aborda la neuroinflamación crónica, un proceso caracterizado por la translocación de citoquinas proinflamatorias (como IL-1β, TNF-α e IL-6) a través de la barrera hematoencefálica, lo que induce neurotoxicidad y disfunción sináptica. El Semax ejerce un potente efecto inmunomodulador, presumiblemente mediante la inhibición de la vía de señalización nuclear NF-κB, atenuando la cascada inflamatoria.
En segundo lugar, el péptido contrarresta la resistencia a la insulina central (frecuentemente denominada “Diabetes Tipo 3“). Semax optimiza la expresión de los transportadores de glucosa y resensibiliza los receptores de insulina neuronales, restaurando la homeostasis energética.
Finalmente, interviene directamente en la disfunción mitocondrial, promoviendo la biogénesis a través de la vía del coactivador transcripcional PGC-1α. Esto mejora la eficiencia de la fosforilación oxidativa para maximizar la síntesis de ATP y neutraliza la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ROS), previniendo así la cascada apoptótica y preservando la viabilidad neuronal.
En contextos de alzheimer, se ha observado que promueve la activación de la microglía para la limpieza de placas amiloides, atacando el problema desde la función inmune innata del cerebro. En el caso del parkinson, ofrece un efecto neuroprotector sobre las neuronas dopaminérgicas y regula la síntesis de dopamina. Incluso en condiciones autoinmunes como la esclerosis múltiple, este péptido ayuda a modular la respuesta inmune y fomenta la regeneración de la mielina, la capa protectora de los nervios, demostrando su versatilidad como agente reparador y no solo sintomático.
Para maximizar los efectos del Semax, es ideal combinarlo sinérgicamente con otros compuestos. El uso concomitante de fuentes de colina de alta biodisponibilidad, como el alpha GPC, asegura el suministro necesario para la síntesis de acetilcolina. Asimismo, la integración de péptidos reparadores sistémicos como el BPC-157 puede ser fundamental para reducir la inflamación sistémica a través del eje intestino-cerebro, creando un entorno biológico donde la regeneración neuronal pueda prosperar sin obstáculos.