El síndrome de piernas inquietas (SPI), también conocido como enfermedad de Willis-Ekbom, es una condición neurológica que cursa con un trastorno sensitivo-motor en las piernas que impacta seriamente fragmentando el descanso nocturno.
Afecta hasta a un 10% de la población, pero sigue siendo una de las enfermedades más infradiagnosticadas de nuestro entorno. Se estima que una cifra tan alarmante como el 90% de quienes la padecen están sin diagnosticar.
El diagnóstico del SPI es eminentemente clínico y se articula en torno a cuatro características cardinales. En primer lugar, la existencia de una necesidad imperiosa e irresistible de mover las piernas, que casi siempre se acompaña de sensaciones muy desagradables como tensión, hormigueo, pinchazos o calor interno. En segundo lugar, el paciente debe experimentar un alivio claro y casi inmediato con el movimiento, siendo caminar o estirar la única forma de calmar la molestia. El tercer pilar es un empeoramiento evidente con el reposo, ya que los síntomas aparecen o se agravan de forma significativa en periodos de inactividad, como al estar sentado o al tumbarse en la cama. Finalmente, el síndrome presenta un marcado patrón circadiano, con síntomas significativamente peores durante la tarde-noche, lo que provoca un insomnio de conciliación severo y un sueño no reparador.
Es crucial diferenciar el SPI de problemas de circulación o varices, pues su origen es neurológico, no vascular. A menudo se confunden las consecuencias con la causa, atribuyendo los síntomas a ansiedad o depresión, cuando en realidad son estas condiciones las que surgen de la falta crónica de sueño. Tampoco debe confundirse con los calambres, ya que el SPI es una sensación persistente que retorna al poco tiempo de volver al reposo. Por último, muchos pacientes consultan por “no poder dormir”, y si no se indaga en la causa, se les trata erróneamente de insomnio primario con fármacos que, en muchos casos, pueden incluso agravar los síntomas del SPI.
El SPI afecta el doble a mujeres que a hombres y tiene un fuerte componente hereditario en aproximadamente el 50% de los casos. Un factor desencadenante y agravante clave es el déficit de hierro. Es fundamental no fijarse solo en la sideremia, sino en los depósitos. El objetivo es tener unos niveles de ferritina en el rango alto de la normalidad para un control óptimo. Por esta razón, el embarazo, especialmente en el último trimestre, es un desencadenante común. Los especialistas de referencia son los neurólogos y neurofisiólogos, a menudo en el contexto de una Unidad del Sueño.
El tratamiento debe ser escalonado e individualizado. La suplementación con hierro es la primera línea de actuación si los depósitos son bajos, siendo un pilar fundamental para la eficacia del resto de terapias.
En cuanto a los fármacos específicos, los agonistas dopaminérgicos han sido durante años el tratamiento de elección. Entre ellos se encuentran el Pramipexol (Mirapexin®, Pramipexol Sandoz®), que se inicia con 0,088 mg; el Ropinirol (Requip®, Ropinirol Stada®), que se comienza con 0,25 mg; y la Rotigotina en parche transdérmico (Neupro®), iniciada a 1 mg/24h. Es crucial advertir que su uso prolongado puede causar el “fenómeno de aumento”: un empeoramiento paradójico de los síntomas.
Por esta razón, los moduladores del calcio (ligandos alfa-2-delta) son actualmente una opción de tratamiento preferida para muchos clínicos. Aquí se incluyen la Gabapentina (Neurontin®, Gabapentina Sandoz®) y la Pregabalina. La primera puede iniciarse con 300 mg y ajustarse progresivamente, mientras que la segunda se suele comenzar con 150 mg al día, con posibilidad de aumento hasta los 600 mg diarios según la respuesta.
Es útil aconsejar al paciente evitar agravantes como el alcohol, el café, el té y el azúcar, especialmente por la tarde. El ejercicio es muy beneficioso, pero debe realizarse por la mañana o a mediodía, ya que el ejercicio intenso por la noche puede empeorar los síntomas. Terapias que requieren quietud, como la meditación, no suelen ser eficaces y pueden incluso desencadenar los síntomas.