El hipotiroidismo se manifiesta frecuentemente a través de una ralentización metabólica generalizada que afecta múltiples sistemas. La triada clásica consiste en fatiga progresiva, un aumento de peso (generalmente entre 5 y 8 kg en un periodo de 6 meses) e intolerancia al frío.

Además de estos síntomas metabólicos, es común encontrar alteraciones gastrointestinales como la constipación y problemas ginecológicos como periodos menstruales inusualmente pesados o menorragia. En el ámbito mental, el paciente puede presentar cambios neuropsiquiátricos significativos que incluyen problemas de memoria, depresión de inicio reciente, cambios en la personalidad y un habla notablemente lenta. Debido a esta presentación, es crucial realizar un tamizaje de TSH antes de considerar el inicio de tratamientos antidepresivos en estos pacientes.

En el sistema neurológico, el hallazgo más característico se observa en los reflejos, específicamente el denominado reflejo colgado (hung-up reflex). Este consiste en una fase de relajación prolongada tras la contracción inicial del tendón de Aquiles, provocada por el metabolismo muscular lento.

En cuanto a los signos cutáneos, el paciente suele presentar una piel seca, gruesa y fría al tacto. Un hallazgo llamativo es la carotenemia, una coloración amarillenta en las palmas de las manos y plantas de los pies debido a la falla en la conversión de caroteno en vitamina A. Es importante notar que, a diferencia de la ictericia, en la carotenemia la esclerótica del ojo permanece blanca. Otros signos incluyen el vitíligo, que son parches depigmentados asociados frecuentemente a la enfermedad de Hashimoto dentro de un Síndrome Poliglandular Autoinmune, y la pérdida de cabello en el tercio lateral de las cejas.

A nivel facial y oral, se observa el mixedema, que produce edema periorbital y facial por la acumulación de glucosaminoglicanos, y la macroglosia o lengua agrandada con indentaciones dentales, que puede derivar en voz ronca y apnea del sueño. Finalmente, en los signos vitales destaca la bradicardia y una posible hipertensión leve.

El hipotiroidismo en sus formas más severas tiene un impacto directo en el corazón. Una de las complicaciones más importantes es el derrame pericárdico, que clínicamente se manifiesta a través de ruidos cardíacos distantes o apagados y un hallazgo de bajo voltaje en el complejo QRS del electrocardiograma.

Es fundamental establecer la diferenciación diagnóstica frente al taponamiento cardíaco agudo. En el contexto del hipotiroidismo, el derrame tiende a desarrollarse de manera muy lenta, permitiendo que el cuerpo se adapte, por lo que la presión venosa yugular suele mantenerse normal, a diferencia de las urgencias cardíacas agudas.

Respecto al origen de la enfermedad, la Tiroiditis de Hashimoto se consolida como la causa más común de hipotiroidismo en regiones donde el consumo de yodo es suficiente. Durante el examen físico del cuello, esta patología suele presentarse como un bocio o glándula agrandada de consistencia firme y difusa, con la característica de ser no dolorosa al tacto, lo que la distingue de la tiroiditis subaguda.

El mecanismo fisiopatológico de esta condición es una respuesta autoinmune donde la destrucción de la glándula es mediada principalmente por linfocitos T citotóxicos (CD8+). Para el diagnóstico clínico, la detección de anticuerpos anti-TPO (peroxidasa tiroidea) constituye un marcador de gran utilidad para confirmar el proceso autoinmune.

Para un diagnóstico preciso, la TSH (hormona estimulante de la tiroides) se establece como la prueba inicial de elección y el método de tamizaje más sensible disponible. En el caso del hipotiroidismo primario, el laboratorio mostrará de forma característica una TSH elevada junto con una T4 libre baja, reflejando el esfuerzo de la pituitaria por estimular una glándula tiroides que falla. Por el contrario, el hipotiroidismo secundario se identifica por niveles bajos tanto de TSH como de T4 libre, señalando una disfunción a nivel de la pituitaria.

Finalmente, es vital reconocer el hipotiroidismo subclínico, que se define por una TSH levemente elevada con niveles de T4 libre dentro del rango normal. Aunque estos pacientes suelen ser asintomáticos, poseen un riesgo anual de progresar a una enfermedad manifiesta. Las guías clínicas generalmente recomiendan iniciar tratamiento médico cuando los niveles de TSH superan los 10 mUI/L.