Este artículo describe un importante estudio publicado en la revista JAMA Network Open, basado en el masivo proyecto de investigación Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) Study. El objetivo principal era responder a una pregunta clave: ¿las diferencias cerebrales son una causa o una consecuencia del consumo de sustancias?

La investigación desafía la idea tradicional de que el consumo de drogas y alcohol es lo que causa los cambios en el cerebro.

Cómo se realizó el estudio:

  • Se analizaron datos de casi 10,000 niños de entre 9 y 11 años.
  • Utilizaron resonancias magnéticas (MRI) para obtener imágenes detalladas de sus cerebros antesde que comenzaran a consumir cualquier sustancia.
  • Luego, realizaron un seguimiento durante tres años para registrar quiénes iniciaban el consumo de alcohol, tabaco u otras drogas.

Hallazgos principales:
Los resultados fueron sorprendentes y revelaron que ciertas características cerebrales ya estaban presentes en los niños que, años más tarde, comenzaron a consumir sustancias:

  1. Cerebros más grandes:A diferencia de los adultos con trastornos por consumo de sustancias (que suelen tener cerebros más pequeños), los niños en riesgo tenían cerebros de mayor volumen y superficie cortical.
  2. Corteza frontal más delgada:Se observó una corteza más delgada en las regiones frontales del cerebro, áreas cruciales para el control de impulsos, la toma de decisiones y la función ejecutiva.
  3. Corteza más gruesa en otras áreas:En contraste, otras regiones del cerebro (parietales, temporales y occipitales) mostraban una corteza más gruesa.

Estos hallazgos demuestran que las diferencias cerebrales preceden al consumo, actuando como un factor de riesgo o una predisposición biológica.

Impacto y conclusiones:

  • Prevención temprana:Este descubrimiento permite identificar a niños en riesgo mucho antes de que experimenten con sustancias, abriendo la puerta a intervenciones preventivas más eficaces y personalizadas.
  • Nuevo paradigma:Cambia el enfoque de que el daño cerebral es solo una consecuencia del consumo a entender que ciertas características cerebrales son un factor de vulnerabilidad preexistente.
  • Reducción del estigma:Refuerza la base biológica del riesgo de adicción, ayudando a verla como una condición médica y no como una simple falta de voluntad o una falla moral.

En resumen, la investigación demuestra que la vulnerabilidad al consumo de sustancias puede estar “escrita” en la anatomía del cerebro desde la infancia, lo que representa una revolución para la prevención y el tratamiento de las adicciones.

Otra forma de medir la corteza cerebral de forma indirecta es mediante el EEG cuantificado. La asociación entre patrones específicos de ondas cerebrales (medidos por EEG/qEEG) y ciertos factores de riesgo que pueden predisponer a una persona al consumo de sustancias.

Básicamente, explica cómo la actividad eléctrica del cerebro puede reflejar vulnerabilidades en el comportamiento y la función cognitiva:

  • Aumento de Ondas Theta Frontales:Se relaciona con un pobre control de los impulsos y un posible retraso en el desarrollo.
  • Disminución de Ondas Alfa Frontales:Indica una función inhibitoria reducida y una regulación inestable en el lóbulo frontal (dificultad para “frenar” o controlar acciones).
  • Aumento de Ondas Beta / Beta Altas:Se asocia con impulsividad, desregulación emocional y una tendencia a la búsqueda de sensaciones.
  • Coherencia Frontal Reducida:Sugiere una disfunción ejecutiva (problemas para planificar, organizar) y una mala integración de la información en el cerebro.

Conclusión:
Aunque el EEG no puede medir directamente el grosor de la corteza cerebral (como lo hace una resonancia magnética), es una herramienta complementaria muy valiosa porque evalúa indicadores funcionales. Es decir, muestra cómo está funcionando el cerebro, lo que puede ser un reflejo de las vulnerabilidades estructurales (como la corteza frontal delgada) mencionadas en el artículo.