El sustrato neuroanatómico común
Tras el filtro inicial de la atención, la codificación de nuevos recuerdos —la memoria a corto plazo— depende críticamente de la integridad de los lóbulos temporales mediales y, en particular, de los hipocampos. Una disfunción en este nivel se manifiesta clínicamente como una amnesia anterógrada. En cambio, la consolidación y recuperación de la memoria a largo plazo involucra redes corticales más difusas, por lo que una amnesia retrógrada aislada es menos específica desde el punto de vista topográfico, orientando a menudo hacia una disfunción cortical amplia o de naturaleza funcional.
La amnesia aguda
La amnesia aguda es una emergencia neurológica hasta que se demuestre lo contrario. El primer paso ineludible es diferenciarla de un estado confusional agudo, que representa un fallo primario de la atención y no de la memoria.
Amnesia retrógrada pura: cuando el paciente es incapaz de evocar su pasado pero puede formar nuevos recuerdos, debemos elevar la sospecha de un trastorno psiquiátrico funcional. Entidades como la fuga disociativa o la amnesia psicógena, a menudo desencadenadas por un estrés agudo, suelen tener un excelente pronóstico con una recuperación completa.
Amnesia anterógrada aguda: este es el escenario de mayor alarma estructural. La amnesia global transitoria es el diagnóstico clásico. Un paciente consciente, con una marcada amnesia anterógrada y conducta repetitiva, que se resuelve en menos de 24 horas. Esto nos obligará a descartar causas tóxico-metabólicas: principalmente la encefalopatía de Wernicke en pacientes con etilismo. Recordemos la regla de oro: administrar tiamina siempre antes que glucosa. O las crisis epilépticas focales con origen en el lóbulo temporal medial con episodios amnésicos de minutos de duración, a menudo con alteración de la conciencia.
Amnesia con otros déficits cognitivos o neurológicos. Encefalitis: un cuadro agudo de alteración del comportamiento, fluctuación del nivel de conciencia, fiebre o crisis epilépticas debe hacernos pensar en una encefalitis límbica, ya sea por HSV-1 (requiere aciclovir empírico inmediato) o de etiología autoinmune. Ictus de circulación posterior: un inicio hiperagudo en un paciente con factores de riesgo vascular debe orientar a un ictus vertebrobasilar. La búsqueda de signos de focalidad de tronco encefálico (diplopía, disartria, síndromes cruzados) es crucial. Encefalopatía hipóxico-isquémica: ante un historial de parada cardiorrespiratoria o un evento hemodinámico grave, la amnesia post-sedación es un hallazgo frecuente y de mal pronóstico, reflejo de un daño neuronal difuso.
La amnesia crónica
No toda pérdida de memoria progresiva es enfermedad de alzheimer. Debemos tener en cuenta los fármacos que está tomando. Por ejemplo anticolinérgicos y las benzodiacepinas como principales culpables. Trastornos del ánimo, una depresión mayor puede manifestarse como una pseudodemencia depresiva, un cuadro clínicamente indistinguible de una demencia real pero que responde al tratamiento antidepresivo. Alteraciones del sueño: el SAHS es un factor de riesgo cognitivo y vascular de primer orden. Asimismo, el trastorno de conducta del sueño rem debe alertarnos sobre una posible sinucleinopatía subyacente (demencia por cuerpos de Lewy, enfermedad de Parkinson y atrofia multisistémica).
Tras descartar lo anterior, consideraremos la demencia vascular, especialmente en pacientes con alta carga de riesgo cardiovascular y un perfil de afectación predominantemente ejecutivo y de la evocación. Finalmente, la enfermedad de Alzheimer se erige como un diagnóstico de exclusión, caracterizado por un inicio insidioso con una amnesia anterógrada de tipo episódico y una progresión lenta e inexorable.