La mayoría de los procesos crónicos presentan invariablemente tres fallos sistémicos: la resistencia a la insulina, la inflamación sistémica y el fallo en la producción de ATP.
Para revertir este desarreglo fisiológico surge un péptido, el MOTS-c. Es un péptido de 16 aminoácidos derivado del genoma mitocondrial que actúa activando de forma directa la AMPK (proteína quinasa activada por AMP). Este mecanismo no requiere intermediarios.
Actúa contra la diabetes regulando al alza la expresión de los transportadores GLUT4 y así forzando físicamente la entrada de glucosa a la célula muscular independientemente de la señalización de la insulina. Paralelamente, baja la inflamación crónica al suprimir la vía del NF-κB y desactivar el inflamosoma NLRP3, y estimula la biogénesis mitocondrial a través de la vía PGC-1alfa, restaurando así la capacidad de producción de ATP.
A nivel sistémico, activa la lipasa sensible a hormonas y la CPT1, enzimas claves que arrastran los ácidos grasos a la matriz mitocondrial para su beta-oxidación. Este efecto se extiende al hígado, donde revierte la enfermedad del hígado graso mediante la regulación al alza del FGF-21, y al cerebro, donde cruza la barrera hematoencefálica para elevar los niveles de BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro).
Debemos abordar la controversia sobre el uso de factores de crecimiento y el riesgo oncológico. Al restaurar la función oxidativa y activar la AMPK, el péptido somete a las células tumorales a una presión selectiva que las fuerza a reparar su maquinaria energética o entrar en apoptosis, un fenómeno corroborado en estudios sobre carcinomas de ovario y próstata donde la proliferación celular fue detenida eficazmente.