La toxicidad por micotoxinas es una guerra química a nivel celular. Las micotoxinas son agentes lipofílicos que se disuelven pasivamente a través de las membranas celulares sin necesidad de receptores específicos. Dado su tropismo por la grasa, atacan el cerebro, la vaina de mielina y las membranas mitocondriales. El daño primario es mitocondrial, específicamente sobre el Complejo 3 de la cadena de transporte de electrones. Esto provoca un cese en la producción de ATP y desencadena liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS), activando el inflamosoma NLRP3 y sumiendo al paciente en un estado de inflamación crónica.
La clínica es inespecífica, niebla mental, ansiedad severa y fatiga. No es infrecuente que termine equívocamente con antidepresivos ISRS. Pero en realidad existe una excitotoxicidad por glutamato y una neuroinflamación derivada de la ruptura de la barrera hematoencefálica.
El paso inicial es innegociable, se debe abandonar el entorno contaminado. El diagnóstico ambiental debe basarse en pruebas de ADN en polvo como el índice ERMI.
Una vez asegurado el entorno, la prioridad clínica es detener la autointoxicación. Las toxinas recirculan entre el hígado y el intestino debido a la pérdida de integridad de la barrera intestinal. Por ello, es mandatorio el uso de aglutinantes de amplio espectro (como carbón activado y arcilla bentonita). Se pueden añadir pépticos para mejorar la permeabilidad intestinal como el péptido BPC-157 y detener la reabsorción tóxica.
Otros péptidos beneficiosos son el SS-31 para restaurar la función de la cardiolipina en la membrana mitocondrial interna y el azul de metileno para restablecer el flujo de electrones.
Para la inmunomodulación timosina alfa-1 y LL-37. Como factores neurotróficos cerebrolysin.