La terapia de oxígeno hiperbárico (TOHB) representa una modalidad terapéutica avanzada que trasciende la simple administración de oxígeno. En condiciones normobáricas al nivel del mar, la saturación de oxígeno en la hemoglobina alcanza niveles cercanos al 100%, lo que impide un transporte adicional significativo por esta vía. Sin embargo, la cámara hiperbárica utiliza el aumento de la presión atmosférica para lograr la disolución directa del oxígeno en el plasma sanguíneo, incrementando la concentración de oxígeno circulante hasta un 1200%. Este mecanismo permite la oxigenación de tejidos con compromiso vascular severo, independientemente de la capacidad de transporte eritrocitaria, simulando fisiológicamente los efectos de la inmersión profunda bajo presión.
En la fase inmediata, la TOHB induce una reducción drástica de la inflamación sistémica y el edema, al tiempo que activa la respuesta inmunológica y optimiza el drenaje linfático, siendo clave para revertir estados de hipoxia tisular aguda. Por otro lado, la exposición repetida bajo protocolos estandarizados (habitualmente ciclos de 20 a 40 sesiones) desencadena procesos regenerativos profundos. Estos incluyen la estimulación exponencial de la liberación de células madre desde la médula ósea, la angiogénesis o formación de nueva vascularización capilar y la biogénesis mitocondrial, un proceso esencial para restaurar la capacidad bioenergética celular. Adicionalmente, se han observado modificaciones epigenéticas que modulan la expresión del ADN, favoreciendo perfiles antiinflamatorios sostenidos.
Las cámaras de presión moderada (1.3 – 1.5 ATA) demuestran una eficacia superior en el abordaje de patologías neurocognitivas y cerebrales, debido a la alta sensibilidad del tejido neuronal al oxígeno. En contraste, el manejo de infecciones necrotizantes, heridas complejas, osteomielitis o traumatismos físicos severos requiere obligatoriamente el uso de cámaras rígidas de grado médico capaces de alcanzar presiones superiores a 1.8 o 2.4 ATA para garantizar la penetración tisular necesaria y el efecto bactericida.
Sin embargo, la prescripción de la TOHB exige una evaluación rigurosa del estado metabólico del paciente, dado que su mecanismo de acción se basa en la hormesis. La terapia genera un estrés oxidativo controlado mediante especies reactivas de oxígeno (ROS) que actúan como señalizadores de reparación. Los pacientes con patología aguda toleran esta carga, aquellos con enfermedades crónicas, fatiga severa o disfunción mitocondrial pueden carecer de la capacidad antioxidante y la reserva energética para neutralizar este estímulo. La exposición prematura en estos casos puede precipitar un deterioro clínico.