¿Se despierta mucho por la noche?
Una de estas condiciones, a menudo subdiagnosticada, es la del umbral bajo de despertar o low arousal threshold. Este fenómeno, caracterizado por un “sueño ligero”, se define por una hipersensibilidad a estímulos externos mínimos, resultando en un sueño fragmentado, poco profundo y no reparador, que conduce a la fatiga diurna y a una sensación de agotamiento.
Afecta de manera notable a nuevas madres, cuyo cerebro experimenta una recalibración neurobiológica, a menudo irreversible, para mantenerse alerta a las necesidades del neonato, un patrón que puede cronificarse.
También es un pilar en el insomnio psicofisiológico, donde la ansiedad anticipatoria sobre el propio sueño genera un estado de hipervigilancia que impide la consolidación del descanso.
A su vez, es el mecanismo central en el síndrome de resistencia de las vías respiratorias superiores (UARS), una condición en la que microdespertares son provocados por cambios sutiles en el flujo aéreo, fragmentando la arquitectura del sueño sin llegar a generar apneas completas.
Finalmente, factores como el estrés crónico o los cambios hormonales asociados a la pubertad y la menopausia pueden modular negativamente este umbral.
La base neurofisiológica de este mecanismo protector reside en los Complejos K. Estos son grafoelementos electroencefalográficos de gran amplitud, característicos de la fase N2 del sueño, que actúan como un sistema endógeno de protección del sueño. Su función es doble: por un lado, ejercen un efecto de “amortiguador” sensorial, suprimiendo la respuesta cortical a estímulos auditivos y, por otro, participan activamente en la consolidación de la memoria.
Los complejos K del sueño son generados por la interacción sincronizada de neuronas localizadas principalmente en la corteza cerebral y el tálamo. Específicamente, las neuronas talámicas de relevo cortical y las neuronas del núcleo reticular talámico. Las neuronas corticales inician la actividad de onda lenta, que luego es modulada por el tálamo, dando lugar a estas ondas cerebrales características y fundamentales para un sueño reparador.
Esta amortiguación se puede entrenar, mediante estimulación acústica controlada. El concepto se fundamenta en la neuroplasticidad. La propuesta consiste en exponer al cerebro, durante el sueño, a sonidos de origen natural, con el objetivo de fortalecer y aumentar la eficacia de los Complejos K. El proceso es progresivo, comenzando con sonidos a un volumen muy bajo y, a medida que la adaptación neuronal se produce, se incrementa gradualmente tanto el volumen como la frecuencia de los estímulos sonoros. Este protocolo busca, en esencia, reeducar al cerebro para que ignore las perturbaciones irrelevantes y mantenga un sueño continuo.
La investigación científica ha correlacionado la presencia de Complejos K más robustos con un mejor rendimiento cognitivo al día siguiente. Evidencias preliminares sugieren una mejora cuantificable en la consolidación de la memoria, observando una capacidad significativamente mayor para recordar información aprendida la noche anterior tras varias sesiones de este entrenamiento.