La evaluación de la bradicardia en pediatría exige enfocarse en la edad, el ritmo subyacente y, sobre todo, la perfusión del paciente.
Es crucial recordar que los rangos de normalidad son dinámicos: lo que constituye una frecuencia fisiológica en un adolescente deportista representa una urgencia vital en un neonato, donde los límites de alarma descienden desde menos de 90–100 lpm hasta menos de 50–60 lpm según el grupo etario.
El principio fundamental que debe guiar al clínico es que la mayoría de las bradicardias pediátricas son un problema de oxígeno y no una anomalía cardíaca primaria. A diferencia de los adultos, en niños predomina la hipoxia, la hipercapnia, la hipotermia o los trastornos electrolíticos. Por ello, la regla de oro es priorizar siempre las maniobras de soporte vital: primero asegurar la vía aérea y la ventilación (A y B) antes de considerar fármacos o medidas cardíacas (C).
Respecto a la etiología, las causas extracardíacas superan en frecuencia a las cardíacas. Dentro de estas últimas, es vital diferenciar los bloqueos AV según su localización. Mientras que el bloqueo AV de primer grado es generalmente asintomático y el bloqueo de segundo grado Mobitz I (Wenckebach) suele ser una respuesta benigna al tono vagal, el bloqueo AV de segundo grado Mobitz II es siempre patológico, al indicar una enfermedad infrahisiana con alto riesgo de progresión. El bloqueo AV completo ostenta la mayor trascendencia clínica; en su variante congénita, afecta a 1 de cada 15.000–20.000 nacidos vivos y guarda relación con anticuerpos maternos (anti-Ro/SSA y anti-La/SSB) o cardiopatías, mientras que en su forma adquirida, la cirugía cardíaca es la causa predominante, complicando entre el 3% y el 8% de los procedimientos.
Para el diagnóstico, un electrocardiograma de 12 derivaciones es obligatorio y debe completarse con Holter, ecocardiograma y pruebas analíticas dirigidas. Los signos de alarma, como el QRS ancho en ritmos de escape, frecuencias ventriculares muy bajas o inestabilidad hemodinámica, obligan a una intervención inmediata. Ante un paciente inestable, tras optimizar la oxigenación y ventilación, si la perfusión no mejora, deben iniciarse compresiones torácicas y considerar el uso de adrenalina (0,01 mg/kg) o atropina (0,02 mg/kg) según la sospecha diagnóstica.
El uso de marcapasos es la intervención estándar de oro en bloqueos permanentes. En pacientes postquirúrgicos, se recomienda una actitud expectante durante 7 a 10 días, pues el 85-95% de los casos recuperan la conducción espontánea tras ceder el edema. No obstante, el implante permanente conlleva retos significativos: hasta un 29% de los sistemas presentan fallos a largo plazo, las tasas de infección son elevadas (2–7,8%) y la estimulación crónica en el ápex del ventrículo derecho puede inducir disincronía ventricular y miocardiopatía dilatada. Por esta razón, la tendencia actual apuesta por técnicas de estimulación más fisiológicas o dispositivos sin cables.
Finalmente, el éxito en el manejo reside en la sospecha clínica y la anatomía cardíaca. El conocimiento preciso del nodo sinusal, el nodo AV y el haz de His (cuya vulnerabilidad en cirugías de comunicación interventricular es crítica) permite al pediatra integrar el trazado eléctrico con la realidad hemodinámica del niño. La vigilancia multidisciplinar es indispensable para garantizar un pronóstico favorable y gestionar las complicaciones intrínsecas a los dispositivos durante todo el proceso de crecimiento del paciente.