
La displasia broncopulmonar (DBP) es la morbilidad respiratoria crónica más prevalente en las unidades de cuidados intensivos neonatales, afectando a un ~40% de los prematuros menores de 28 semanas de edad gestacional.
Descrita originalmente en 1967 por Northway como una enfermedad fibrótica y enfisematosa derivada del trauma por el ventilador, hoy nos enfrentamos a la “Nueva DBP”. Esta variante, propia de la era del surfactante y la ventilación gentil, se caracteriza principalmente por una detención en la alveolarización y en el desarrollo vascular, resultando en pulmones con menos alvéolos pero de mayor tamaño.
Los principales factores de riesgo para desarrollarla incluyen un peso al nacer inferior a 1000 gramos, ventilación invasiva prolongada, hiperoxia, sepsis o corioamnionitis, persistencia del ductus arterioso y restricción del crecimiento intrauterino.
El diagnóstico fundamental se basa en la necesidad de oxígeno suplementario (>21%) durante al menos 28 días. Sin embargo, para determinar su severidad, se utiliza la clasificación actualizada de Jensen (2019), la cual evalúa al paciente a las 36 semanas de edad posmenstrual (en nacidos con <32 semanas). Según el soporte respiratorio requerido en ese momento, se divide en Grado 1 o leve (cánula nasal de bajo flujo o FiO₂ <0,30 en alto flujo), Grado 2 o moderada (cánula de alto flujo ≥2 L/min, CPAP o ventilación no invasiva con FiO₂ <0,30) y Grado 3 o grave (necesidad de FiO₂ ≥0,30 con cualquier soporte o ventilación invasiva).
Clínicamente, estos pacientes presentan dificultad respiratoria persistente, taquipnea y retracciones subcostales. A la auscultación es muy característico encontrar crepitantes finos difusos, que indican líquido intersticial o atelectasias, junto con sibilancias espiratorias por la hiperreactividad de la vía aérea. En casos establecidos, la radiografía de tórax muestra hiperinsuflación con diafragmas aplanados, opacidades reticulares gruesas y cambios quísticos que dan al pulmón un aspecto de esponja.
El manejo de estos pacientes es un verdadero reto multidisciplinar, empezando por un soporte nutricional muy agresivo. Los lactantes con DBP tienen un gasto energético en reposo hasta un 50% mayor debido al inmenso trabajo respiratorio que realizan, lo que los predispone al fallo de medro. Para promover el crecimiento somático y la reparación pulmonar, requieren una ingesta calórica de entre 120 y 150 kcal/kg/día, además de un aporte proteico temprano de ≥3,5 g/kg/día desde las primeras 24 horas de vida, utilizando a menudo fórmulas altamente concentradas para no exceder los límites de líquidos.
La prevención y el tratamiento médico combinan múltiples estrategias. Todo comienza antes del nacimiento con la administración de corticosteroides prenatales ante una amenaza de parto prematuro para acelerar la maduración pulmonar.
Tras el nacimiento, se prioriza la ventilación gentil mediante el uso temprano de CPAP nasal y la administración de surfactante mediante técnicas no invasivas (como INSURE o LISA/MIST) para evitar la intubación. Además, el uso de cafeína ha demostrado reducir la necesidad de ventilación mecánica. Cuando se desarrolla edema pulmonar crónico, el tratamiento de mantenimiento de elección es la combinación de diuréticos clorotiazida y espironolactona; al ser ahorradores de calcio, previenen complicaciones graves como la nefrocalcinosis y la osteopenia, a diferencia del uso prolongado de furosemida. En casos de dependencia severa del ventilador por inflamación de la vía aérea, la dexametasona sistémica es el fármaco más eficaz para lograr la extubación, pero se reserva como último recurso debido a su alto riesgo de causar daño neurológico.
Al momento del alta hospitalaria, el objetivo de saturación de oxígeno debe mantenerse estrictamente entre el 92% y el 95%, evitando tanto la vasoconstricción por hipoxia como el daño por estrés oxidativo asociado a la hiperoxia.
Finalmente, el alta hospitalaria no marca el fin de la enfermedad, ya que la DBP acarrea complicaciones a largo plazo. A nivel cardiovascular, la hipoxia crónica puede desencadenar hipertensión arterial pulmonar (Cor Pulmonale), cuyo cribado estándar se realiza mediante ecocardiograma transtorácico. A nivel neurológico, existe un altísimo riesgo de desarrollar parálisis cerebral y retrasos cognitivos fruto de la ventilación prolongada, la hipoxia intermitente y el uso de esteroides, haciendo obligatoria la intervención temprana.
En la edad adulta, los sobrevivientes de DBP mantienen un patrón obstructivo persistente en su función pulmonar, con mayor riesgo de asma y limitación al ejercicio, por lo que se recomienda realizar espirometrías a partir de los 5 o 6 años. Por todo ello, es vital mantener una rigurosa educación familiar y un protocolo de profilaxis infecciosa que incluye la vacunación antigripal y la administración intramuscular mensual de palivizumab para prevenir cuadros respiratorios catastróficos causados por el Virus Sincitial Respiratorio (VSR).